【概述】

    各种原因导致的主动脉瓣叶结构和形态改变，交界粘连，心脏收缩时主动脉瓣叶运动异常，开放面积减小，血流在主动脉瓣叶水平受阻，出现跨瓣压差。

【病因】

    先天性主动脉瓣异常；风湿性主动脉瓣病变；老年钙化性主动脉瓣狭窄。    

【病理生理】

    一般来说，正常成人主动脉瓣开口面积约3.0～4.0cm²。根据主动脉瓣口面积的大小，狭窄程度分级如下：轻度狭窄：面积>1.5cm²；中度狭窄：面积1.0～1.5cm²；重度狭窄：面积≤1.0cm²，心功能正常时，跨瓣压差一般>50mmHg。

 主动脉瓣狭窄的患者可以多年没有临床症状，生活质量也不受影响。当瓣口面积小于1cm²时，才逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心力衰竭的症状。左室射血阻力增大，左室游离壁和室间隔均肥厚以适应增加的室壁张力。左室肥厚引起顺应性下降，导致左室舒张末压升高，出现心内膜下心肌缺血。心肌肥厚、收缩压升高可使心肌耗氧增加。另一方面，由于瓣膜狭窄，冠状动脉和体循环灌注减少，心肌缺血加重，出现心绞痛。体循环血流量减少可出现晕厥。失代偿期左室后负荷、室壁张力增加，左室收缩功能下降，左室出现扩张，心排出量下降，进入终末期心力衰竭阶段。

【临床表现】

 1.症状：轻度狭窄患者多无临床症状，部分中度狭窄患者可表现为活动量增大时胸闷、气促。重度狭窄的患者常有胸痛、眩晕、晕厥和心力衰竭的症状，少部分重度狭窄的患者剧烈活动后可发生猝死。

 2.体征：主动脉瓣区III／6级以上收缩期杂音，常伴收缩期震颤，向颈部传导。室间隔明显增厚的患者，二尖瓣可出现SAM征，心尖区可听到收缩期吹风样杂音。对于年轻的患者，应测量上、下肢血压，以除外是否合并主动脉弓缩窄。

【典型病例】